Вспомните, как часто увидев дефицит железа в сыворотке крови вы “ставили себе диагноз” железодефицитная анемия. Одного этого показателя было достаточно для покупки препаратов железа в аптеке. Однако не всякий дефицит железа приводит к анемии. Иногда приемом железа можно навредить организму. Попробуем разобраться в метаболизме железа, феррокинетике и некоторых видов анемий.
Эритропоэз — это непрерывный процесс образования эритроцитов с ежедневным обновлением до 1% общей популяции (около 3 миллионов клеток). Процесс производства и дифференцировки эритроцитов нуждается в витаминах В12 и В9 (фолиевая кислота). Железо необходимо для синтеза гемоглобина.
Зачем нам железо? Кроме классического представления о переносе кислорода и углекислоты и клеточного дыхания, железо участвует в энергетическом обмене (выработка АТФ), синтезе ДНК, окислительном фосфорилировании в митохондриях (например, глюкозы). Минимальная потребность организма составляют 20 мг железа, тогда как с пищей поступление составляет лишь 1-2 мг. Оставшееся подавляющее количество железа обеспечивается за счет внутренних поступлений (макрофаги, состарившиеся эритроциты, гепатоциты и др.) для повторного использования. Гомеостаз железа строго регулируется.
Снижение поступления железа с пищей наблюдается у вегетарианцев. Комплексы железа с фитатами, оксалатами, фосфатами, полифенолами снижают биодоступность железа. Повышенная потребность железа наблюдается во время беременности, быстром росте у детей, кровопотерях (обильные месячные, язвы желудка, гемодиализ, опухоли ЖКТ, паразитарная инфекция, использование НПВС и др.).
Перенос железа в организме осуществляется трансферрином. В состав холо-трансферрина в норме входит 1-2 атома железа. Насыщенность трансферрина железом составляет 15-30%. Как низкая насыщенность трансферрина железом, так и перегрузка транспортных систем свидетельствует о нарушении феррокинетики. При дефиците железа и развитии железодефицитной анемии насыщение трансферрина железом снижается. При этом выработка самого трансферрина печенью не нарушена. Запасы железа в клетках в виде ферритина при дефиците железа истощаются. Значение ферритина 15-30 мкг/л оценивается как низкая обеспеченность железом организма. Низкий уровень ферритина и нормальный показатель гемоглобина наблюдается при скрытой анемии.
Гепсидин, белок вырабатываемый печенью, в комплексе с ферропортином способствует выходу железа из клеток (гепатоциты, макрофаги и др.) для повторного использования организмом. Повышение гепсидина блокирует выход железа из клеток. Рекстрикция железа внутри клеток приводит со временем к накоплению. Повышение экспрессии гепсидина наблюдается при стрессе и воспалении. Активность гепсидина кодируется геном HFE. Мутация HFE гена наблюдается при гемохроматозе. Однако гетерозиготная форма этого гена встречается достаточно широко.
Анемией называется состояние снижения уровня гемоглобина и/или количества эритроцитов ниже тех количеств, которые необходимы для удовлетворения физиологических потребностей организма. У женщин этот показатель составляет ≤120 г/л, тогда как у мужчин ≤130 г/л. У беременных диагноз анемия выставляется при уровне гемоглобина ниже 110 г/л.
Железодефицитная анемия характеризуется снижением синтеза гемоглобина (гипохромия), уменьшением размера эритроцитов (микроцитоз). При этом содержание ферритина снижается, а количество растворимых трансферриновых рецепторов, напротив, увеличивается. Показатели феррикинетики также снижены. Уровень гепсидина при железодефицитной анемии снижен, что свидетельствует о попытке организма компенсировать нарушения (повторное использование железа, увеличение коэффициента абсорбции в ЖКТ).
Второй по распространенности является анемия воспаления или хронических заболеваний (АХЗ). При этом уровень железа в крови снижается, тогда как в макрофагах и других клетках железо накапливается. Подобная секвестрация железа в клетках сопровождается накоплением ферритина. Развитие АХЗ происходит под влиянием выброса воспалительных цитокинов (IL-6, IL-1и TNF-α), которые стимулируют продукцию гепсидина. Данный вид анемии относится к нормоцитарной, сопровождающийся снижением уровня сывороточного железа и периода жизни эритроцита (в норме до 120 дней). Воспалительные цитокины приводят к снижению выработки трансферрина печенью. Насыщенность трансферрина железом может оставаться в пределах нормы. Попытка лечить АХЗ препаратами железа не приносит ощутимых результатов. Таким образом, данный вид анемии сопровождается развитием дефицита железа в сыворотке крови, тогда как запасы железа в виде ферритина повышены.
Таблица. Лабораторные показатели нарушений обмена железа
| Показатель | Железодефицитная анемия | Анемия воспаления | Избыток железа |
| Гемоглобин | низкий | низкий или норма | повышенный |
| % насыщения трансферрина | низкий | норма | резко повышен |
| Ферритин | <10 нг/мл | > 20 нг/мл | >200-300 нг/мл |
| Сывороточное железо | низкое | низкое | норма |
| Морфология эритроцитов | микроцитарная | нормоцитарная | нормоцитарная |
Особенностью обмена железа во время беременности является снижение сывороточного железа в результате гемодилюции (увеличение плазмы крови). Эстрогены напрямую снижают выработку гепсидина печенью, что сопровождается усилением всасывания железа в ЖКТ и повышением запасов железа в организме. Оценка всех показателей обмена железа у беременных позволит избежать избыточного назначения препаратов железа.
“Спортивная анемия” развивается в результате повышенной потребности организма, снижения абсорбции в ЖКТ, усиления выведения, развития гемолиза, гемодилюции, перераспределения железа в организме. Данный тип анемии иногда называют ложной анемией. Так при усиленных спортивных тренировках увеличивается объем плазмы крови, а число эритроцитов и гемоглобина остается на прежнем уровне.
В клинике «Молекулярная медицина», которая расположена в Москве, Вы сможете сдать все советующие анализы и определить, есть ли у Вас отклонения в сыворотке крови и получить консультацию врача
