Достаточно часто мы думаем, что дискомфорт в области шеи, чувство сдавливания и “кома в горле” связан с нарушением функции щитовидной железы. Наличие раздражительности, смены настроения, повышенной потливости также заканчиваются рекомендациями посетить эндокринолога или сдать анализ на содержание тироидных гормонов. Особенно часто такие инициированные проверки проводят женщины. Мы попробуем разобраться, что влияет на работу щитовидной железы.
Основным гормоном, вырабатываемым щитовидной железой, является свободный тироксин (св.Т4). Регуляция его продукции осуществляется осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Тиреотропный гормон (ТТГ) и св.Т4 находятся в равновесном состоянии, так при увеличении концентрации ТТГ уровень св. Т4 снижается и, наоборот. Однако активным гормоном является трийодтиронин (св.Т3). Основная продукция св.Т3 происходит за пределами щитовидной железы при участии ферментов семейства дейодиназ. Именно св. Т3 связывается с ядерными рецепторами клеток и активирует обменные процессы. В печени происходит выработка тироксин-связывающего белка, который, связываясь с тироидными гормонами, снижает фракцию свободных гормонов (св.Т4, св.Т3). Ещё одним индикатором функционирования железы является уровень тиреоглобулина (ТГ). Выработка ТГ происходит в щитовидной железе. Содержание ТГ в сыворотке крови отражает массу функционирующей щитовидной железы, а также любое повреждение ткани, воспаление, а также обеспеченность организма йодом. Ранее данный показатель использовался лишь для верификации рака щитовидной железы. К показателям иммунной агрессии относят появление различных антител (к тиреоперокидазе, тиреоглобулину, рецепторам ТТГ). Обнаружение антител в анализе служит доказательством аутоиммунной природы заболевания.
По данным ВОЗ около 30% населения Земли испытывает нехватку йода, основного элемента, участвующего в выработке ТГ, Т4, Т3. С дефицитом йода ассоциированы такие заболевания, как гиперплазия щитовидной железы (эндемический зоб), одиночные или множественные узлы, гипотиреоз, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, проблемы с зачатием и вынашиванием плода, снижение интеллекта. В эпидемиологических исследованиях уровень йода в моче, равный 100-199 мкг/л, соответствует адекватной обеспеченности населения. Однако данный показатель не применяется как индивидуальный показатель ввиду его вариабельности. Адекватным уровнем потребления йода (пища, вода, фортификация продуктов питания) является 150 мкг в сутки. Нормативом для беременных составляет 200-250 мкг, так как потребность матери и плода увеличивается на 50%. В условиях йодного дефицита развивается как гипотиреоз (снижение функции), гипертиреоз (повышение функции), так и стертые формы (субклинические гипо- и гипертиреозы). Очень часто от пациентов можно услышать о настороженности приема йода при аутоиммунных заболеваниях (болезнь Хашимота). Основой для таких рассуждений явились исследования, демонстрирующие увеличение частоты развития аутоиммунных заболеваний и папиллярной формы рака щитовидной железы при длительном приеме йода. Однако данные исследования проводились при избыточном уровне потребления йода и не имеют прямой взаимосвязи с профилактическими дозами.
Вторым по значимости для работы щитовидной железы является селен. С одной стороны, он принимает участие в выработке гормонов. Селен является ко-фактором семейства дейодиназ, которое превращает Т4 в Т3 и RТ3. Наиболее часто выраженный дефицит селена в крови ассоциирован со снижение уровня св.Т3, соотношения св.Т3/св. Т4 и, как следствие, увеличением концентрации ТТГ. С другой стороны, селен обладает противовоспалительным потенциалом, повышает антиоксидантную защиту организма (глютатион пероксидаза, тиоредоксин редуктаза). Особенно опасным является сочетанный дефицит йода и селена. Лечение йод дефицитных состояний без дополнительного приема селена (при его дефиците) может приводить к атрофии, вторичному фиброзу щитовидной железы и развитию гипотиреоза. Достаточное потребление селена с пищей или препаратами сопровождается снижением риска развития рака щитовидной железы и аутоиммунных заболеваний (болезнь Хашимота, Грейвса, эндокринная офтальмопатия и др.). Назначение селена сопровождается снижением уровня аутоантител.
Между содержанием цинка в организме и функцией щитовидной железы также отмечены взаимосвязи. Имеется предположение, что ядерный рецептор Т3 в клетках содержит белки, названные “цинковыми пальцами”. Цинк может оказывать воздействие на пострецепторные эффекты гормонов щитовидной железы. Кроме этого, цинк является мощным антиоксидантом и подавляет воспаление. С другой стороны, сами тироидные гормоны влияют на всасывание цинка в ЖКТ и его выведение с мочой.
У лиц с узловой формой зоба, папиллярной формой рака щитовидной железы содержание меди в крови, а также коэффициента Cu/Zn значительно выше, чем у пациентов с интактной щитовидной железой. Между содержанием меди и показателями воспаления (С-реактивный белок, TNF-α и др.) наблюдаются положительные корреляционные связи.
Дефицит железа наблюдается у пациентов с гипотиреозом, особенно молодых женщин. Между уровнем ТТГ, с одной стороны, и обменом железа (гемоглобин, % насыщения трансферрина железом) выявлены отрицательные корреляционные взаимосвязи.
Известно, что кадмий относится к веществам, получившим название эндокринных деструкторов, способных моделировать действие гормонов. Прежде всего, кадмий известен как ксеноэстоген, способный изменять активность рецепторов женских половых гормонов (эстрогенов). Кадмий аккумулируется не только в печени и почках, высокие уровни отмечаются и в щитовидной железе, богатой серосодержащими белками, глютатионом и металлотионеином. Период полувыведения кадмия из организма составляет 5-30 лет. В щитовидной железе кадмий нарушает синтез гормонов, что приводит к снижению уровня св.Т4 и повышение концентрации ТТГ и ТГ. Вне щитовидной железы кадмий связывается с дейодиназой, участвующей в преобразовании Т4 в Т3. Дополнительно, кадмий обладает способностью связываться с тироидными рецепторами, ослабляя действие гормонов в периферических тканях. Накопление кадмия в щитовидной железе сопровождается повышенным риском развития опухолевых процессов.
Зобогенный эффект и снижение выработки Т4 и Т3 отмечается при избыточном потреблении лития (питьевая вода, препараты), мышьяка и ртути (экологические факторы, избыточный прием морской рыбы).
Нарушение функции щитовидной железы наблюдается при приеме амиодарода (антиаритмическое средство), варфарина (антитромботическое), контрастных веществ с йодом (радиологические исследования). Потребление в пищу большого количества маниока также приводит к развитию микседематозного кретинизма.
Обращайтесь к нам в клинику на Курской в Москве для диагностики щитовидной железы.
