Йод является эссенциальным элементом, необходимым для производства тироидных гормонов. Йод присутствует в высоких концентрациях в морепродуктах. Добавление йода в пищу широко применяется для профилактики и лечения йоддеффицитных заболеваний, включая и массовые мероприятия в эндемичных районах (йодированная соль, йодированное масло и пр.). Недостаточное поступление йода приводит к эндемическому зобу, развитию гипотиреоза и замедлению обмена веществ, отставанию в росте и умственном развитии у детей. В настоящее время гипотиреоз и зоб регистрируется во всех возрастных группах, а причиной их развития является недостаточное поступление йода с пищей. Выводится йод из организма преимущественно через почки.
Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции, активность которой проявляется ранее остальных (10-12 неделя беременности). Гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) играют важную роль в миграции, дифференцировке нейронов, синаптогенезе, миелинизации. Даже умеренный дефицит Т4 у матери (гипотироксинемия) во время беременности приводит к снижению IQ у ребенка в будущем. К клиническим проявлениям гипотиреоза относят снижение физической активности, сонливость, трудности при кормлении, запоры, затяжную желтуху у новорожденных. У взрослых дефицит йода ассоциирован с развитием зоба, гипотиреоидизма, увеличением риска выкидышей, преждевременных родов. При гипотиреозе кроме дефицита йода наблюдается развитие гипонатриемии, развитие которой выше у женщин, пожилых лиц, а также у пациентов, принимающих тиазидные диуретики. Развитие рака щитовидной железы наблюдается как в регионах с дефицитом йода.
Избыточное поступление йода в щитовидную железу приводит к усилению выработки свободных радикалов и повреждению клеток щитовидной железы. Такие состояния встречаются при болезни Грейвса и автономной токсической аденоме. Несмотря на тот факт, что автономная токсическая аденома проявляется в виде тиреотоксикоза, ее возникновение связано с низким уровнем потребления йода в прошлом.
Спектр процессов, протекающих с участием йода, очень широк и включает в себя не только участие в функционировании щитовидной железы, но и росте и дифференцировки клеток всех тканей организма человека, митохондриальном дыхании, регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов.
Содержание йода в сыворотке крови может использоваться для мониторинга его накопления при приеме йод-содержащих медицинских препаратов (сердечные препараты (амиодарон), контрастные вещества для диагностики и др.). Уровни выше 0,25 мкг/мл сыворотки крови являются признаками перегрузки организма йодом. Адекватная обеспеченность организма йодом определяется по концентрации элемента в суточной моче и в норме составляет не менее 100 мкг/л. Повышение содержание йода в моче наблюдается при использование йод-содержащих препаратов. Дополнительными тестами являются также уровни тироидных гормонов (тиреоглобулин, ТТГ, св. Т3, св. Т4).
Использованная литература
- Leung AM, Braverman LE: Consequences of excess iodine. Nat Rev Endocrinol 2014 Mar;10(3):136-142
- Knudsen N, Christiansen E, Brandt-Christensen M, et al: Age- and sex-adjusted iodine/creatinine ratio. A new standard in epidemiological surveys? Evaluation of three different estimates of iodine excretion based on casual urine samples and comparison to 24 h values. Eur J Clin Nutr 2000;54:361-363
Cavalieri R.R. Iodine metabolism and thyroid physiology: current concepts. Thyroid. 1997; 7(2):177-181.
