Пн-Сб: с 09:00 до 18:00
Вс: выходной
Москва, 2-й Сыромятнический переулок,д.10

Медь (Cu)

Медь – один из жизненно важных микроэлементов для человека, принимает участие в процессах клеточного дыхания, метаболизме железа, гормональной регуляции, воспалении, выработке нейромедиаторов, биосинтезе коллагена, меланина, антиоксидантной защите, ангиогенезе. Медью богаты орехи, моллюски, морская рыба, печень, бобы и изюм. Однако в избытке медь выступает как крайне токсичный элемент.

Содержание меди в организме подвергается жесткому гомеостатическому контролю. Основным регулятором является печень, где происходит выработка церулоплазмина (СР). До 10% меди может быть представлено свободной формой. В основном такая медь образует комплексы с альбумином и аминокислотами. Дополнительный синтез СР может протекать в селезенке, лёгких, яичниках и мозге. Снижение выработки СР сопровождается нарушением транспорта и утилизации железа, что приводит к его накоплению в печени. Глютатион обладает способностью связывать медь, участвует в поддержании ее гомеостаза. В эритроцитах содержится 60% от всей меди в крови в виде СОД1. Металлотионеин (МТ) участвует в аккумуляции Cu внутри клетки. Приеме цинка повышает уровень МТ. Подобный механизм связывания избыточных количеств меди под влиянием терапии цинком реализуется у пациентов болезнью Вильсона-Коновалова. В обмене меди важную роль играет  гормональная регуляция. Эстрогены и инсулин повышают экспрессию транспортера ATP7A (транспорт из ЖКТ). В физиологических условиях (беременность, лактация) наблюдается увеличение концентрации меди и СР в крови. Основное количество меди выводится с калом.

Дефицит меди развивается при дефиците в пище, избыточной абсорбции железа, цинка. Причиной дефицита меди могут быть болезнь Менкеса, нефротический синдром. Однако и при болезни накопления меди (болезнь Вильсона-Коновалова) в сыворотке крови также отмечается выраженный дефицит. Происходит это в результате генетического дефекта связывания меди с СР. Для болезни Вильсона-Коновалова характерно поражение печени и/или ЦНС (неврологические и психические нарушения). В глазу также происходит отложение свободной меди (кольца Кайзера-Флейшера).

Гиперкупремия на фоне повышения СР наблюдается при биллиарном циррозе, гепатитах, первичном склерозирующем холангите, обструктивной желтухе, при аутоиммунном гепатите, лейкемии, тиреотоксикозе и инфекции. Концентрация меди в сыворотке крови повышается также во время беременности и при приеме контрацептивов.

Оценка метаболизма меди проводиться путем определение ее концентрации в цельной крови, эритроцитарной массе, сыворотке крови, волосах. При изменение уровня меди в биосредах требуется дополнительное определение содержания СР. Увеличение концентрации меди в моче является маркером болезни Вильсона-Коновалова, а также проведения терапии хелаторами. Экскреция меди отражает количество свободной меди в организме. Повышение концентрации меди в моче также наблюдаются у лиц с циррозом печени, гемохроматозом, тиреотоксикозом, воспалительными процессами, приеме высоких доз цинка.

Использованная литература

  1. de Bie P, Muller P, Wijmenga C, Klomp LW: Molecular pathogenesis of Wilson and Menkes disease: correlation of mutations with molecular defects and disease phenotypes. J Med Genet. 2007 November;44(11):673-688
  2. Linder M.C., Hazegh-Azam M. Copper biochemistry and molecular biology // Am J Clin Nutr. – 1996. – Vol.63, No.5. – P.797S-811S.
  3. Prohaska J.R. Impact of copper deficiency in humans./ Ann. N.- Y. Acad. Sci.- 2014.- Vol. 1314.- P. 1-5.