В организме взрослого человека содержится около 3-5 г железа. Чаще всего пищевыми источниками железа служат зерновые, мясо и зеленые овощи. При дефиците железа скорость усвоения железа может увеличиться в 4 — 5 раз. Скорость выведения железа из организма очень низкая. Большая часть железа аккумулируется организмом и используется повторно. Только при кровопотере, менструации или травмах теряется существенное количество железа.
До 70% железа в организме представлено гемоглобином. Кроме этого, железо входит в состав различных белков и ферментов, участвует в транспорте электронов, переносе кислорода и углекислоты, обеспечивает протекание окислительно-восстановительных реакций и перекисного окисления липидов. Недостаточное потребление железа ведет к гипохромной анемии, миоглобин-дефицитной атонии скелетных мышц, миокардиопатии, повышенной утомляемости. В ферментах железо представлено как в форме Fe+2, так и в форме Fe+3, и часто является акцептором или донором электронов в катализируемой реакции. Максимальное содержание железа отмечается в печени, селезенке и костном мозге (депонированное железо). Запасы железа в организме представлены ферритином (тканевые запасы). В периферической крови железо (III) транспортируется с помощью трансферрина. Трансферрин в норме насыщен железом только на 1/3 своей металлосвязывающей способности. В основном, железо выводится с калом. Выделение железа с мочой невелико. У пациентов с протеинурией, гемоглобинурией или перегрузкой организма железом концентрация ионов металла в моче может в несколько раз превышать норму.
Дефицит, так же как и избыток железа, отрицательно влияют на здоровье человека. Для диагностики железодефицитной анемии используют комбинацию тестов, включающих в себя определение общего числа эритроцитов, вариабельность их форм, уровень гемоглобина (общий клинический анализ крови), содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Снижение уровня ферритина позволяет оценить риск развития анемии (скрытая железодефицитная анемия). Насыщение трансферрина (%) определяется соотношением общего уровня железа в сыворотке к общей железосвязывающей способности сыворотке крови (ОЖСС). В свою очередь ОЖСС представляет собой сумму железа в сыворотке и оставшуюся часть трансферрина, несвязанного с железом. При железодефицитной анемии ОЖСС увеличивается. Снижение уровня трансферрина наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях, аутоиммунных и опухолевых заболеваниях. Эти состояния приводят к формированию так называемой анемии воспаления, которая характеризуется накоплением тканевых запасов железа (ферритина) на фоне секвестрации железа в сыворотке крови. Безконтрольный прием препаратов железа также может приводить к перегрузке организма железом.
Гемохроматоз вызывается мутациями в нескольких генах (например, HFE). Заболевание сопровождается усилением всасывания железа в ЖКТ, аккумуляцией в печени, миокарде и поджелудочной железе. При гемохроматозе насыщение трансферрина железом может достигать 60%, увеличиваются и содержание ферритина. В дальнейшем накапливается несвязанное с трансферрином железо (NTBI). Свободное железо, без связи с белком, легко преодолевает почечный порог и выводится с мочой. Увеличение содержания железа в моче наблюдается при гемохроматозе и приеме хелатирующих соединений (десферал).
Использованная литература
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company. 1999
- Muñoz, M., Villar, I., & García-Erce, J. A. (2009). An update on iron physiology. World journal of gastroenterology: WJG, 15(37), 4617.
